Η κίνηση – κλειδί που μπορεί να κρατήσει το μυαλό μας νέο και τη μνήμη δυνατή

Μπορεί η μείωση της ζάχαρης να κρατήσει νέο το μυαλό μας; Μπορεί ο περιορισμός της γλυκόζης να έχει θετική επίδραση στην εγκεφαλική υγεία και τη νευρογένεση;

Όσο τα χρόνια περνούν, ο εγκέφαλός μας παράγει ολοένα και λιγότερους νέους νευρώνες, μια διαδικασία που ονομάζεται νευρογένεση. Η μείωση αυτή οδηγεί σε διάφορα προβλήματα, όπως η εξασθένηση της μνήμης και της σκέψης, αλλά και σε σοβαρές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον. Ωστόσο, μια νέα έρευνα από το Stanford Medicine δίνει ελπίδες για την αντιμετώπιση αυτού του φαινομένου, αποκαλύπτοντας ότι η μείωση της πρόσληψης ζάχαρης μπορεί να είναι η λύση για τη διατήρηση της νεότητας του εγκεφάλου.

Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο Nature, επικεντρώνεται στον ρόλο της γλυκόζης – της βασικής πηγής ενέργειας του οργανισμού – και το πώς επηρεάζει την ικανότητα του εγκεφάλου να παράγει νέους νευρώνες σε μεγάλη ηλικία. Με επικεφαλής την Anne Brunet, καθηγήτρια γενετικής, η ερευνητική ομάδα από το Stanford διερεύνησε πώς η γλυκόζη μπορεί να εμποδίζει την ενεργοποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, των κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία νέων νευρώνων.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνολογία CRISPR για να εξετάσουν τη λειτουργία πάνω από 20.000 γονιδίων σε νευρικά βλαστοκύτταρα νεαρών και ηλικιωμένων ποντικών. Το κεντρικό ερώτημα ήταν ποια γονίδια, όταν απενεργοποιηθούν, θα μπορούσαν να ενεργοποιήσουν ξανά τα βλαστοκύτταρα που γίνονται ανενεργά με το πέρασμα του χρόνου. Μετά από χιλιάδες πειράματα, ανακάλυψαν περισσότερα από 300 γονίδια που σχετίζονται με την επανενεργοποίηση των βλαστοκυττάρων σε ηλικιωμένα ποντίκια. Ωστόσο, ένα συγκεκριμένο γονίδιο ξεχώρισε: το Slc2a4, το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή της πρωτεΐνης GLUT4.

Η GLUT4 είναι μια πρωτεΐνη που μεταφέρει τη γλυκόζη στα κύτταρα. Όπως αποδείχθηκε, τα νευρικά βλαστοκύτταρα σε γηρασμένα ποντίκια απορροφούν σχεδόν διπλάσια ποσότητα γλυκόζης σε σχέση με εκείνα των νεαρών ποντικιών. Αυτή η αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης φαίνεται να τα ωθεί σε μια κατάσταση αδράνειας, κάνοντάς τα λιγότερο ικανά να παράγουν νέους νευρώνες.

Όταν οι ερευνητές «έσβησαν» το γονίδιο Slc2a4, μειώνοντας έτσι την ποσότητα γλυκόζης που εισέρχεται στα βλαστοκύτταρα, παρατήρησαν ότι τα ανενεργά βλαστοκύτταρα άρχισαν να ενεργοποιούνται ξανά και να παράγουν νέους νευρώνες. Σύμφωνα με τον Tyson Ruetz, τον κύριο συγγραφέα της μελέτης και πρώην μεταδιδακτορικό ερευνητή στο εργαστήριο της Brunet, «η μείωση της γλυκόζης επέτρεψε στα βλαστοκύτταρα να πολλαπλασιαστούν, να μεταναστεύσουν στον σωστό προορισμό τους και να δημιουργήσουν νέους νευρώνες».

Για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματά τους σε ζώα, οι ερευνητές ανέπτυξαν μια πρωτοποριακή μέθοδο, εισάγοντας γενετικές οδηγίες στους εγκεφάλους ηλικιωμένων ποντικιών, με στόχο την απενεργοποίηση του γονιδίου Slc2a4. Πέντε εβδομάδες αργότερα, παρατήρησαν τον οσφρητικό βολβό (olfactory bulb) – ένα τμήμα του εγκεφάλου όπου μεταναστεύουν οι νέοι νευρώνες. Τα αποτελέσματα; Η παραγωγή νέων νευρώνων είχε υπερδιπλασιαστεί σε σύγκριση με τα ποντίκια στα οποία δεν είχαν απενεργοποιηθεί τα γονίδια. Αυτό το εύρημα δείχνει ότι ο περιορισμός της πρόσληψης γλυκόζης στα νευρικά βλαστοκύτταρα μπορεί να είναι η λύση για την επανενεργοποίηση αυτών των κυττάρων και τη βελτίωση της νευρογένεσης, ακόμη και σε μεγαλύτερες ηλικίες.

Τα αποτελέσματα της έρευνας αυτής ανοίγουν τον δρόμο για νέες θεραπείες κατά της γνωστικής παρακμής και των νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Η Brunet θεωρεί ότι αυτή η ανακάλυψη «χαρίζει ελπίδα» για τη δημιουργία φαρμακευτικών ή γενετικών θεραπειών που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ενεργοποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων και στην αναγέννηση του εγκεφάλου, ιδιαίτερα σε άτομα με Αλτσχάιμερ ή άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Ακόμη πιο ενδιαφέρον είναι το ενδεχόμενο παρεμβάσεων, όπως η υιοθέτηση μιας δίαιτας χαμηλής σε υδατάνθρακες, που θα μπορούσε να μειώσει την ποσότητα γλυκόζης που λαμβάνουν τα νευρικά βλαστοκύτταρα και να βελτιώσει τη λειτουργία τους.

Πηγή: ygeiamou.gr